Schlaganfall und Herzschwäche

Menschen mit einer Herzschwäche erleiden überdurchschnittlich häufig Schlaganfälle. Wissenschaftler der  Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) und der Universität Duisburg-Essen (UDE) konnten jetzt erstmals experimentell zeigen, dass oft auch der umgekehrte Krankheitsverlauf auftritt: Nach einem Schlaganfall kann sich über Monate hinweg eine Herzschwäche entwickeln.

Die Entdeckung kann Einfluss auf die Behandlung von Schlaganfallpatienten haben. "Beim Schlaganfall darf nicht allein die Hirnfunktion betrachtet werden, auch eine langfristige Herzdiagnostik muss ins Auge gefasst werden", sagt Professor Christoph Kleinschnitz von der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen.

Herz und Hirn

Es gab bereits Hinweise, dass sich eine Herzinsuffizienz (HI) durch eine Störung des autonomen Nervensystems entwickeln kann. Der genaue Mechanismus dahinter war jedoch unbekannt. Bisherige Studien an Schlaganfallpatienten zeigten lediglich, dass es bis zu mehrere Wochen nach einem Schlaganfall sowohl zu Herzrhythmusstörungen, dem Absterben von Herzmuskelzellen als auch zu funktionellen Störungen des Herzens kommen kann.

Innerhalb der ersten drei Monate nach einem Schlaganfall kommt es bei 19 Prozent aller Patienten zu einem schweren kardialen Zwischenfall: einem Herzinfarkt oder zu einem plötzlichen Herztod. Aber bisher war kaum etwas über die Langzeitkonsequenzen eines Schlaganfalls auf die Entwicklung einer chronischen Herzschwäche bekannt.

SICFAIL-Studie schließt Lücke

Durch die enge Zusammenarbeit von Neurologen, Kardiologen und klinischen Epidemiologen der Universitätskliniken und des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz in Würzburg (DZHI) konnte das Projekt "SICFAIL" (durch einen Schlaganfall hervorgerufene Funktionsverschlechterung des Herzens) nun die Bedeutung von Schlaganfall-induziertem Herzversagen beobachten, bewerten und auch neue Behandlungsstrategien entwickeln. SICFAIL besteht aus einem experimentellen und einem klinischen Teil, der noch nicht beendet ist.

"Die Grundhypothese lautet, dass durch einen IS (Ischämischer Schlaganfall, ausgelöst durch eine plötzliche Minderdurchblutung des Gehirns) eine chronische Herzinsuffizienz (HI) induziert wird, und dass diese einer pharmakologischen Intervention grundsätzlich zugänglich ist", erklärt Michael Bieber vom Universitätsklinikum Würzburg.

Ein wichtiger Meilenstein dafür war der Nachweis, dass sich nach einem experimentellen Schlaganfall tatsächlich eine Funktionsstörung des Herzens ausbildet. So war die Pumpfunktion acht Wochen nach Schlaganfallinduktion signifikant reduziert. Dieser neurokardiale Schaden wird durch eine chronische Überaktivierung in einem Teil des Nervensystems, dem Sympathikus, ausgelöst. Dieses Problem führt zudem zu einer vermehrten Kollagenbildung direkt am Herzen.

Pharmakologische Strategie

Die Wissenschaftler testeten eine pharmakologische Strategie zur Verhinderung der HI nach Schlaganfall. Dabei wurde, wie man es auch bei HI-Patienten macht, der Betablocker Metoprolol verabreicht. Dies senkte die sympathische Aktivierung, verbesserte die Herzfunktion signifikant und die morphologischen Veränderungen am Herzen blieben aus.

"Sollten sich die experimentellen Ergebnisse in dem klinischen Teil der SICFAIL-Studie bestätigen lassen, könnte diese medikamentöse Therapie mit einem Betablocker auch ein sinnvoller Ansatzpunkt bei Patienten nach einem Schlaganfall sein", sagt Professor Stefan Frantz, Kardiologe und Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik I am Universitätsklinikum Würzburg.

"Die Rekrutierung und Basisuntersuchungen für den klinischen Teil wurden Mitte des Jahres erfolgreich abgeschlossen. Derzeit laufen noch die jährlichen Nachbefragungen. Die Ergebnisse der ersten Analysen werden Anfang nächsten Jahres erwartet", ergänzt Professor Peter Heuschmann, Leiter des Lehrstuhls für Klinische Epidemiologie und Biometrie an der JMU.

Finanziell gefördert wurden die Arbeiten durch das Deutsche Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF).

Originalpublikation:

"Stroke-Induced Chronic Systolic Dysfunction Driven by Sympathetic Overactivity" von Michael Bieber, Rudolf A. Werner, Edit Tanai, Ulrich Hofmann, Takahiro Higuchi, Kai Schuh, Peter U. Heuschmann, Stefan Frantz, Oliver Ritter, Peter Kraft & Christoph Kleinschnitz. Annals of Neurology. Online publiziert am 10.Oktober 2017. doi: 10.1002/ana.25073.

Kontakt:

Prof. Dr. Stefan Frantz, Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik I, Universitätsklinikum Würzburg, T.: +49 831 201-39001, E-Mail: M1_Direktion@ukw.de

Dr. Michael Bieber, Neurologische Universitätsklinik Würzburg, T.: +49 931 201-23646, E-Mail:bieber_m@ukw.de

Prof. Dr. med. Christoph Kleinschnitz, Direktor Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen, T.: +49 201 723-2460, E-Mail: christoph.kleinschnitz@uk-essen.de