Was die Flunder platt macht

Flundern zählen zu den ungewöhnlichsten Wirbeltieren, die auf der Erde zu finden sind. Sie starten ihren Lebenszyklus, wie alle anderen Fischarten, in völliger Symmetrie, durchlaufen dann allerdings einen spektakulären Wandel: Aus der seitengleichen Larve entwickelt sich ein unsymmetrischer Jungfisch, dessen Augen auf einer Körperhälfte liegen.

Mit dem Wechsel vom Leben im offenen Wasser zum Aufenthalt am Meeresboden vollzieht sich ein zweiter Wandel: Die dem Meeresboden zugewandte Körperseite verliert vollständig ihre Pigmentierung. Das alles erfordert radikale Veränderungen im Körper der Flunder – nicht nur im Körperbau und in den physiologischen Prozessen, sondern auch im Verhalten.

Schon Darwin hat gerätselt

Die Frage, wie es im Laufe der Evolution zu diesen Veränderungen kommen konnte, hat Wissenschaftler schon lange beschäftigt. Selbst Charles Darwin scheiterte daran, die – wie er schrieb – „bemerkenswerte Einzigartigkeit“ der Flunder-Anatomie zu erklären. Jetzt ist es einem internationalen Team von Wissenschaftlern gelungen, die entscheidenden Mechanismen hinter diesem Wandel zu entschlüsseln.

In führender Funktion daran beteiligt war der Biochemiker Manfred Schartl, Inhaber des Lehrstuhls für Physiologische Chemie am Biozentrum der Universität – gemeinsam mit einem seiner früheren Würzburger Studenten und Mitarbeiter, Songlin Chen vom Yellow Sea Fisheries Research Institute in China. Die Ergebnisse ihrer Arbeit haben die Forscher in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Genetics veröffentlicht.

Zwei Akteure identifiziert

„Wir haben vor kurzem sowohl das Erbgut der Japanischen Flunder (Paralichthys olivaceus) als auch das einer entfernten Verwandten, der Chinesischen Seezunge (Cynoglossus semilaevis), entschlüsselt“, erklärt Manfred Schartl. Der Vergleich dieser beiden Genome lieferte dann die entscheidenden Hinweise auf die genetischen Grundlagen des radikalen Körperumbaus.

Die Wissenschaftler konzentrierten sich bei ihrer Suche auf die Gene, die während der Metamorphose aktiv waren. Dabei identifizierten sie einen zentralen Akteur der Umbauprozesse: die Retinsäure. „Retinsäure sorgt für die Veränderungen der Hautpigmentierung bei Flundern. Gleichzeitig interagiert sie mit einem Schilddrüsenhormon, das seinerseits dafür verantwortlich ist, dass beide Augen auf eine Körperhälfte wandern“, fasst Schartl die zentralen Ergebnisse dieser Arbeit zusammen.

Licht spielt in diesem Geschehen ebenfalls eine entscheidende Rolle – wie die Forscher zu ihrer eigenen Überraschung im Laufe ihrer Arbeit feststellen mussten. Sie entdeckten, dass die gleichen Pigmente, die im Auge das Licht einfangen, auch in der Haut der Flunderlarven aktiv sind. „Sie nehmen dort Helligkeitsunterschiede wahr und verändern dann die Konzentration der Retinsäure“, erklärt Schartl. Das wiederum hat Einfluss auf das Schilddrüsenhormon und somit auf die Entwicklung eines asymmetrischen Körperbaus.

Großes Interesse der Fischwirtschaft

Wissenschaftler mehrerer Forschungsinstitute in China waren an der Arbeit beteiligt. Finanziell unterstützt wurden sie unter anderem vom chinesischen Ministerium für Landwirtschaft. Das hat, neben den wissenschaftlichen, auch wirtschaftliche Gründe: Flundern sind eine begehrte Delikatesse und dementsprechend teuer. Um die wachsende Nachfrage zu befriedigen, existieren in China gewaltige Fischfarmen, aus denen mehr als die Hälfte der weltweiten Zuchtfisch-Produktion stammt.

Allerdings kommt es bei der Aufzucht von Flundern in Aquakulturen häufig zu Problemen, weil die Metamorphose von der symmetrischen Larve zum unsymmetrischen Fisch nicht fehlerfrei abläuft. Aus Sicht der Züchter bedeutet dies Verluste von mehreren Millionen Euro.

Wenn es also gelingt, die Entwicklung dieser einzigartigen Lebewesen zu verstehen, löst das nicht nur eine lange Zeit ungelöstes Rätsel der Evolution. Es hilft gleichzeitig der Fischindustrie – und der Ernährung einer stetig wachsenden Menschheit.

The genome and transcriptome of Japanese flounder provide insights into flatfish asymmetry. Nature Genetics, published online on December 5, 2016. doi:10.1038/ng.3732

Kontakt

Prof. Dr. Manfred Schartl, T: +49 (0)931 31-84149, phch1@biozentrum.uni-wuerzburg.de