Ein neu entdeckter Faktor reguliert Lernprozesse
18.11.2014Synapsen sind hochspezialisierte Strukturen, die Nervenzellen miteinander verbinden. Sie ermöglichen die Verarbeitung und Weiterleitung von Informationen innerhalb des Gehirns. Veränderungen dieser Verbindungen bilden die Grundlage für Lernprozesse. Vermittelt werden solche Veränderungen über Proteine. Diese Eiweiße regulieren, wie viele Botenstoffe an Synapsen ausgeschüttet oder empfangen werden.
Viele der Proteine, die die Signalübertragung an menschlichen Synapsen steuern, wurden zuerst in der Fruchtfliege Drosophila identifiziert. Fruchtfliegen werden bereits seit über einhundert Jahren in der Forschung verwendet. Deshalb versteht man bei ihnen besonders gut, wie Proteine komplexes Verhalten ermöglichen: Die Suche nach Nahrung, das Werben um einen Partner, die Bildung von Erinnerungen. Diese Prozesse funktionieren in Fliegen und Menschen überraschend ähnlich.
Wie die Fachzeitschrift eLife berichtet, hat Till Andlauer zusammen mit Kollegen am Rudolf-Virchow-Zentrum in Würzburg ein neuartiges synaptisches Protein identifiziert. Das Eiweiß Drep-2 gehört zu einer Familie von Proteinen, die üblicherweise den Zelltod regulieren. Solche Proteine ermöglichen es, dass Zellen gezielt Selbstmord begehen können, wenn sie nicht mehr benötigt werden. Überraschenderweise steuert Drep-2 jedoch in Fruchtfliegen nicht den Zelltod. Gemeinsam mit Kollegen der Freien Universität Berlin um den Neurobiologen Stephan Sigrist konnte der Würzburger Wissenschaftler das Protein stattdessen an Synapsen nachweisen, dort wo die Botenstoffe von Nervenzellen empfangen werden.
Interessanterweise befindet sich Drep-2 dort in der Nähe von Rezeptoren die dafür bekannt sind, Lernprozesse zu steuern. Tatsächlich konnten Till Andlauer und Kollegen nachweisen, dass sich Fruchtfliegen, denen Drep-2 fehlt, keine Gerüche mehr merken können. Das Kurzzeitgedächtnis funktionierte jedoch, wenn den gleichen Fliegen Medikamente gefüttert wurden, die die Rezeptoren stimulieren. Die Ergebnisse der Forschungsgruppe deuten auch darauf hin, dass Drep-2 ein Gegenspieler des Proteins FMRP ist. Eine Fehlregulation von FMRP löst das Fragile-X-Syndrom aus, die zweithäufigste Form geistiger Behinderung bei Menschen. „Natürlich sollte nun untersucht werden, ob mit Drep-2 verwandte Proteine auch im Menschen Lernprozesse steuern“, so die Forscher.
Andlauer et al.: Drep-2 is a novel synaptic protein important for learning and memory. eLife 2014,3:03895, doi 10.7554/eLife.03895 mehr.
Kontakt: Prof. Dr. Stephan Sigrist, Institut für Biologie / Genetik, Freie Universität Berlin, 030-838-56940, stephan.sigrist@fu-berlin.de
Dr. Daniela Diefenbacher (Pressestelle, Rudolf-Virchow-Zentrum),Tel. 0931 3188631, daniela.diefenbacher@uni-wuerzburg.de
