Forschung über Erbgutreparatur mit Nobelpreis für Chemie gewürdigt

Die DNS (Desoxyribonukleinsäure) trägt die grundlegenden Informationen über das Erbgut von Lebewesen. Unser Erbgut wird jedoch durch UV-Strahlung, freie Radikale und andere potenziell krebserregende Stoffe beschädigt und ist pro Tag schätzungsweise 10.000 Veränderungen ausgesetzt. Reparaturmechanismen sind daher essenzielle Prozesse in der Zelle, um die genetische Erbinformation zu schützen.

Die Nobelpreisträger für Chemie 2015, Tomas Lindahl (Schweden), Paul Modrich (USA) und Aziz Sancar (USA/Türkei) lieferten wegweisende Erkenntnisse über grundlegende Erbgutreparaturmechanismen. Ihre Forschungen zeigen auf molekularer Ebene, wie Zellen geschädigtes Erbgut (DNS) reparieren. Die gewonnenen Erkenntnisse werden zum Beispiel für die Entwicklung neuer Krebstherapien eingesetzt.

Krebszellen schützen sich auch

Zelleigene Reparaturmechanismen verzögern den Alterungsprozess und schützen vor potenziell krebsauslösenden Veränderungen des Erbguts. Leider verfügen auch Krebszellen über diese Werkzeuge. Sie nutzen diese meist sehr effizient, um sich vor Krebsmedikamenten zu schützen und die Behandlung abzuschwächen.

Entwicklung neuer Medikamente

Caroline Kisker, Professorin am Rudolf-Virchow-Zentrum (für Experimentelle Biomedizin) der Universität Würzburg, konzentriert sich seit Jahren auf solche DNS-Reparaturmechanismen. Ihre Forschungsgruppe untersucht, wie unterschiedliche Schädigungen des Erbguts erkannt und erfolgreich repariert werden.

Sie sagt: „Wir sind begeistert über diese Anerkennung. Alle drei Nobelpreisträger ebneten den Weg für fundamentale Erkenntnisse in der Erbgutreparatur – ein Forschungsbereich, der auch in Deutschland immer mehr Aufmerksamkeit gewinnt. Meine Forschung basiert hauptsächlich auf der Arbeit von Aziz Sancar. Er leistete wirklich bahnbrechende Arbeiten zur Reparatur von UV-Schäden in der Zelle. Dieses Wissen bildet heute die Grundlage für die Entwicklung neuer Medikamente, die insbesondere in der Krebsforschung zum Einsatz kommen könnten.“

In Kiskers Forschung nimmt das Reparaturprotein XPD eine ganz besondere Stellung ein. Bei der Hauterkrankung Xeroderma pigmentosum sind sogenannte XP-Proteine verändert oder nicht vorhanden. Die Patienten reagieren extrem empfindlich auf Sonnenlicht. Kiskers Team war in der Lage, die Struktur und Funktion des XPD-Reparaturproteins detailliert biochemisch zu entschlüsseln. Gelingt es nun Wissenschaftlern, dieses Protein im Krebspatienten gezielt zu unterdrücken, könnte dies positive Auswirkungen auf die Krebstherapie mit chemotherapeutischen Medikamenten haben, hofft die Professorin.

Weitere Informationen zur Arbeitsgruppe von Caroline Kisker finden Sie hier.

Kontakt:
Dr. Daniela Diefenbacher (Pressestelle, Rudolf-Virchow-Zentrum): Tel. 09313188631, daniela.diefenbacher@uni-wuerzburg.de