Neues Hunger-Hormon gefunden

Hat sich ein Mensch ordentlich satt gegessen, wird die Energie aus der Nahrung entweder gleich genutzt oder für Notzeiten gespeichert. Gibt es dann Hungerperioden zu überbrücken, wird die gespeicherte Energie abgerufen. Das alles gelingt durch ein komplexes Zusammenspiel von Hormonen und Organen.
Das Hormon Insulin zum Beispiel sorgt bei Sättigung dafür, dass sich Zucker und Fette in der Leber oder im Fettgewebe ablagern. Die beiden Energiespeicher sind dazu in der Lage, große Mengen Nährstoffe aufzunehmen und bei Bedarf wieder freizusetzen. Wenn dieses System nicht mehr richtig auf den Ernährungszustand reagiert, können Krankheiten wie Diabetes entstehen.

Neue Emmy Noether-Nachwuchsgruppe
Ständig passt sich der Organismus an Schwankungen im Nährstoffangebot an. Was genau läuft dabei auf der Ebene der Moleküle und Gene ab? Dafür interessiert sich der Forscher Grzegorz Sumara. Der 34-Jährige ist kürzlich aus den USA mit einer kurzen Zwischenstation in Straßburg an die Universität Würzburg gekommen.
Sumara wird am Würzburger Rudolf-Virchow-Zentrum für experimentelle Biomedizin eine neue Emmy Noether-Nachwuchsgruppe aufbauen, die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) mit rund 1,1 Millionen Euro unterstützt wird. Im Emmy Noether-Programm fördert die DFG herausragende promovierte Wissenschaftler, die internationale Erfahrungen in der Forschung vorweisen können. Benannt ist das Programm nach der deutschen Mathematikerin Emmy Noether (1882-1935).

GDS, ein bislang unbekanntes Hormon
In seiner Zeit in den USA hat Sumara bei Mäusen entdeckt, dass ein lange bekanntes Hormon, Serotonin, völlig unerwartete Funktionen im Metabolismus hat: Es entsteht auch im Darm und wird deshalb „gut-derived serotonin“ (GDS) bezeichnet. Als Antwort auf Hunger fördert das Hormon die Mobilisierung der Reserven im Fettgewebe und die Neubildung von Glukose in der Leber. Zudem hemmt es die Aufnahme von Glukose in die Leber, so dass der energiereiche Stoff im Blut bleibt und dem Organismus zur Verfügung steht.
„Interessanterweise zeigt sich ein spannender Effekt, wenn wir bei diabetischen Mäusen die Produktion des Hormons unterdrücken“, so Sumara. Dann nämlich sinken der Zucker- und der Fettspiegel im Blut. Damit kann es eine Schlüsselfunktion bei Diabetes einnehmen – und ob das auch so bei Patienten ist, möchte er nun erforschen. Welche molekularen Mechanismen zu diesen Effekten führen, ist bislang nicht bekannt. Sumaras Forschungsgruppe will das ändern – und dabei auch neue Strategien für die Behandlung von Diabetes entdecken, die über GDS und seine Signalwege wirken.

Werdegang von Grzegorz Sumara
Grzegorz Sumara wurde 1980 in Krakau in Polen geboren. In seiner Heimatstadt besuchte er die Schule, dort studierte er Biologie an der Jagiellonian-Universität. Schon als Student machte er Erfahrungen in der internationalen Forschung: Er absolvierte mehrmonatige Aufenthalte in biologisch-medizinischen Laboren in Wien und Zürich.
In der Schweiz begann er 2004 seine Doktorarbeit im PhD-Programm „Molecular Life Science“. Dabei forschte er am Institut für Physiologie der Universität Zürich und am Institut für Zellbiologie der ETH Zürich. Nach der Promotion ging Sumara dann 2008 als Postdoc-Stipendiat des Human Frontier Science Programms an die Columbia University in New York (USA). Von dort kam er mit einer kurzen Zwischenstation in Straßburg kürzlich als Leiter einer Emmy Noether-Nachwuchsgruppe ans Rudolf-Virchow-Zentrum für experimentelle Biomedizin der Universität Würzburg.

Kontakt

Dr. Grzegorz Sumara, Rudolf-Virchow-Zentrum für Experimentelle Biomedizin, T (0931) 31-89263, grzegorz.sumara@uni-wuerzburg.de

 

Dr. Daniela Diefenbacher (Pressestelle, Rudolf-Virchow-Zentrum),Tel. 0931 3188631, daniela.diefenbacher@uni-wuerzburg.de

(Quelle: Pressestelle Universität Würzburg)